Радиобиология

В доп. материал

Экспериментальные исследования

В настоящее время проблема влияния низкоинтенсивного облучения на живые объекты чрезвычайно интересна не только в теоретическом, но и в практическом плане. Она становится жизненно важной не только для работающих на атомных заводах и станциях или проживающих вблизи них, но и для миллионов людей, находящихся за тысячи километров от мест аварий на предприятиях атомной промышленности. Поэтому Чернобыльская катастрофа стала объектом пристального внимания не только для ученых бывшего СССР, но и Европы, Азии, Америки и Австралии.

Радиобиологи обладают весьма солидным багажом знаний о действии на биомакромолекулы, клетки, организмы высоких доз ионизирующего излучения, но не имеют ни достаточных данных, ни теоретических представлений о влиянии на окружающий нас мир живой природы техногенного повышения радиационного фона, например, в 2-4 раза. Результаты исследований ясно показали, что известные закономерности в радиобиологии, накопленные нами ранее знания недостаточны для объяснения этих эффектов и должны быть предложены принципиально новые механизмы.

В 1990-1996 гг. нами был проведен широкий комплекс исследований действия малых доз облучения на биохимические, биофизические, функциональные параметры клеток различных органов животных, облученных гамма-радиацией (Сs137) низкой интенсивности.

Были изучены скорость щелочной элюции ДНК лимфоцитов и печени, нейтральной элюции и адсорбции на нитроцеллюлозных [НЦ] фильтрах ДНК селезенки, рестрикция ДНК селезенки эндонуклеазой ЕсоR1, структурные (с помощью ЭПР-метода спиновых зондов) характеристики ядерных, митохондриальных, синаптических, эритроцитарных и лейкоцитарных мембран. Кроме того, для характеристики функциональной активности клетки изучали активность и изоформы ферментов альдолазы и лактадегидрогеназы, активность ацетилхолинэстеразы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, скорость образования супероксидных анионрадикалов, состав и антиокислительную активность липидов вышеперечисленных мембран, а также чувствительность клеток, мембран, ДНК, организма к действию дополнительных повреждающих факторов [1-8].

Для всех изученных нами параметров была обнаружена бимодальная зависимость эффекта от дозы, а именно, эффект нарастал при низких дозах, достигая максимума (низкодозового), затем снижался (в некоторых случаях знак эффекта менялся на противоположный) и затем с увеличением дозы вновь нарастал. В качестве примера на рис.7.1 приведены данные об изменении адсорбции ДНК селезенки и микровязкости липидов ядерных мембран, характеризующейся временем вращательной корреляции спинового зонда (I) (tcl) в зависимости от дозы облучения при интенсивности 6 сГр/сут. Как и структурные характеристики ДНК (кривая 1), микровязкость липидов мембран (рис. 7.2) изменяется экстремально с дозой облучения, причем экстремальные значения получены при дозе 6-12 сГр. Отметим, что изменения, полученные при дозе 6 сГр, сопоставимы с изменением структурных характеристик макромолекул при дозах в 20-30 раз более высоких.

Величина низкодозового максимума и доза, при которой он достигался, зависели от природы изучаемого объекта и мощности дозы. На рис.7.2 приведены данные об изменении структурных характеристик генома и ядерных мембран при облучении гамма-лучами с меньшей интенсивностью (0,6 сГр/сут.). Общей закономерностью дозовых зависимостей является смещение максимума в область более низких доз при уменьшении интенсивности облучения.

Изучение состояния генома облученных животных методами адсорбции на НЦ фильтрах в нейтральной среде и рестрикционного анализа позволяет обнаружить изменения конформации ДНК и оценить характер узнавания рестриктазами специфических последовательностей ДНК. Как видно из рис.7.2, при интенсивностях излучения 0,6 сГр/сут. изменение адсорбции на НЦ фильтрах ДНК селезенки мышей в зависимости от дозы облучения (рис. 7.1) имеет максимум при 1,2 сГр, а при дозе 5,4 сГр величина адсорбции практически не отличается от контроля. Результаты рестрикционного анализа ДНК селезенки мышей с помощью эндонуклеазы ЕсоR1, выраженные в изменении вклада интерсперсных повторов MIF-1 в ДНК и отражающие структурную перестройку генома [8], представлены на рисунке 7.2. Дозовые зависимости изменения указанных параметров имеют одинаковый экстремальный характер со сдвигом максимума адсорбции ДНК в сторону меньших доз (1,2 сГр). Аналогичная, но антибатная экстремальная зависимость с минимумом при 1,2 сГр получена также для константы скорости щелочной элюции ДНК лимфоцитов крови мышей (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Зависимость показателя общей инвалидности (на 1000 человек) «ликвидаторов»

от дозы облучения через 5 лет после их работы по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС

Изменения структурных характеристик ядерных мембран (рис.7.2, кривые 4,5) проходят через экстремум при дозе 2,4 сГр, причем изменения микровязкости различных областей мембран антибатны друг другу. В отличие от структурных характеристик ДНК (адсорбция, вклад фрагмента МIF-1) величина микровязкости обеих фаз мембран значительно отличается от контроля в интервале доз 6-9,6 сГр. Обращает на себя внимание сравнимый масштаб синхронных структурных сдвигов, происходящих в ДНК и мембранах под влиянием столь малых доз облучения низкой интенсивности...

Дозовые зависимости показателей состояния здоровья облученных когорт при низкоинтенсивном облучении

Ранее нами отмечалось, что увеличение числа заболеваний, характерных для участников ликвидации последствий аварии - «ликвидаторов» - вегетососудистая дистония, нервные болезни, психические расстройства, болезни желудочно-кишечного тракта и др. имеют такую же тенденцию - немонотонной, нелинейной зависимости от дозы, что и полученные нами в экспериментах зависимости [25]. Ряд биохимических и гематологических характеристик у людей, облученных при авариях на атомных станциях, также проявляет сложную зависимость от дозы [25, 26].

Данные о числе смертей от лейкозов на 105 человеко-лет

* Данные приведены к контролю 3,6 на 105 человеко-лет.

Если считать, что интегральным показателем утраты здоровья является степень инвалидности облученного контингента, то важно сопоставить темпы роста числа инвалидов (на 1000 человек «ликвидаторов») в зависимости от полученной дозы или времени работы на ЧАЭС. Известно, что среди участников ликвидации последствий аварии работавшие в 1986 г. получили в среднем наиболее высокие дозы облучения (15,9 сГр), в 1987 - 7,9 сГр, в 1988 г. и позднее - 3-4 сГр [23].

На рис.7.3 представлены данные о зависимости числа инвалидов в группах «ликвидаторов» (на 1000 человек) через 5 лет после их работы на ЧАЭС в зависимости от полученной дозы. Как видно из рисунка, зависимость носит экстремальный характер с максимумом, приходящимся на дозу 7,9 сГр [34].

Однако наиболее интересно было бы изучить подобные зависимости для отдаленных последствий облучения, а именно, для возникновения злокачественных новообразований. В литературе широко дискутируется вопрос о влиянии низких доз облучения на возникновение злокачественных радиогенных опухолей и лейкозов. Хорошо известно, что ионизирующая радиация может выступать как в роли промотора, так и индуктора злокачественных новообразований. При этом увеличение мощности и дозы облучения (до определенных пределов) приводит к уменьшению промотирующей и увеличению индуцирующей функции облучения.

Как правило, ученые, отрицающие практическую значимость возникновения злокачественных новообразований при низких дозах облучения, исходят из двух положений:

1. Практически невозможно, по их мнению, экспериментально или эпидемиологически обнаружить увеличение вследствие облучения числа опухоленосителей, ибо это превышение лежит в пределах различий процентного числа раковых больных в разных регионах и требует громадного объема экспериментальных данных для получения статистически достоверных различий.

2. Если исходить из числа заболеваний раками и лейкозами, возникших вследствие облучения малыми дозами, и существенно превышающих контрольные значения (как это следует из ряда исследований), и экстраполировать эти данные в соответствии с линейной зависимостью к высоким дозам, то число ожидаемых опухолей на порядки превысит значения, наблюдаемые на практике [27].

Поводом к скептическому отношению к сведениям об увеличении числа смертей от опухолей и лейкозов при малых дозах облучения явились и результаты обследований, когда для одной и той же когорты работающих на атомных предприятиях получали увеличение числа смертей, по сравнению с контролем, например, для дозы облучения 2 или 5 сЗв, но уменьшение - для 10 сЗв [28].

Анализируя литературные данные о смертельных исходах от лейкозов для различных групп облученных людей, в основном работающих на объектах атомной промышленности, мы обнаружили ту же тенденцию в зависимости от дозы, что и в своих экспериментальных исследованиях.

Так, недавно вышла из печати обстоятельная работа [29], посвященная анализу материалов о смертности от раков и лейкозов среди рабочих атомной промышленности, выполненная группой сотрудников международного агентства по изучению рака. Был проанализирован материал, относящийся к 96 тысячам работников ядерной промышленности Канады, Великобритании и США. Авторы этого исследования основное внимание уделили определению относительного риска дня дополнительной смертности от всех раков, исключая лейкемии, и для лейкемий, исключая хронические лимфолейкозы.

Относительный риск смертельных исходов для лейкозов оказался равным 2,2 1/Зв. Это значение лежит между значением, полученным для жертв атомной бомбардировки при использовании линейной модели для определения риска - 3,7 1/Зв и значением, получаемым при использовании линейно-квадратичной модели - 1,9 1/Зв.

Мы использовали данные этой статьи по распределению числа работающих, числа смертей от лейкозов, количества человеко-лет и коллективной дозы облучения для 6 когорт работников атомной промышленности для вычисления средней дозы для каждой из когорт, относительного процента смертей от лейкозов на 105 человеко-лет и в расчете на единицу дозы.

В последнее время появились результаты обследования за 35 лет населения Японии, облученного вследствие атомной бомбардировки в Хиросиме и Нагасаки (таблица выше). Авторы этого исследования особое внимание уделяют факту уменьшения числа смертей при облучении в дозе 80 мЗв за 35 лет, объясняя этот результат с позиции гормезиса.

Уменьшение смертности населения от лейкоза по сравнению со средним уровнем для необлученного населения довольно существенное - примерно в 3 раза. Только начиная со 100-150 мЗв начинается увеличение смертности от лейкоза с ростом дозы.

Рис..7.4. Зависимость числа смертей от лейкемий на 105 человеко-лет от дозы облучения

(номера точек на рис. соответствуют номерам в приведенной выше таблице)

В работе [30] были представлены сведения о смертности от лейкозов после аварии в 1957 г. на Южном Урале.

Мы попытались объединить данные всех этих работ [15, 28-30] и построить общую зависимость эффекта (числа смертей от лейкозов на 105 чел.-лет) от дозы. Эта зависимость представлена на рис. 7.13. Видно, что результаты эпидемиологических обследований для громадного большинства облученных подчиняются единой бимодальной зависимости. Первая ветвь этой кривой хорошо описывается гиперболической зависимостью эффекта от дозы, вторая - начиная со 100 мЗв - с весьма хорошим соответствием - линейной.

В эту зависимость закономерно включаются и данные для случаев, когда облучение уменьшало общую смертность от лейкозов.

Полученная обобщенная зависимость дает возможность сделать следующие заключения:

1. Смертельные случаи от лейкозов при облучении в малых дозах могут быть по величинам сопоставимы со смертностью от лейкозов для доз облучения в десятки раз более высоких.

2. Для низких доз облучения (до 10 сЗв) имеется область доз, где наблюдается уменьшение эффекта с увеличением дозы, доходящее до смены знака эффекта - до уменьшения смертей от лейкозов ниже уровня контроля.

3. Различная зависимость эффекта от дозы в области малых и высоких доз облучения позволяет думать о разных механизмах, лежащих в основе увеличения смертности от лейкозов при малых и высоких дозах облучения. Одним из объяснений может быть указанное выше соображение о разных функциях облучения в канцерогенезе, а именно, для низких доз облучения главное - промотирующая функция облучения, для высоких - индуцирующая или же разное соотношение между системами восстановления и повреждения при низких и высоких дозах.

Аналогичная приведенной дозовая зависимость смертности от лейкозов была установлена и для шведских шахтеров, подвергавшихся облучению радоном [32]. Так, отношение числа наблюдаемых смертей к ожидаемым для шахтеров, получивших кумулятивную дозу радона < 50 РУМ, было равно 2,42; для дозы 50-99 РУМ - 0,64; для 160-199 РУМ - 0,51 и для 200 РУМ и выше 0,0. В работе [33] анализируется смертность от рака легких населения, проживающего в домах с повышенным уровнем радона. Установлено, что в интервалах доз от 1-2 до 50 сГр смертность от рака легких ниже, чем для необлученного контроля. Превышение над контролем получено лишь для дозы 1 сГр.

Рассмотрим с этих позиций положение со злокачественными новообразованиями в Чернобыле.

Данные об онкологических заболеваниях и смертях от них для участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии приведены в обширных и серьезных исследованиях, выполненных под руководством академика А.Ф. Цыба и опубликованных в Бюллетене Национального радиационно-эпидемиологического регистра [34].

Показатели заболеваемости и смертности (на 100000 человеко-лет) от злокачественных новообразовании для «ликвидаторов» [34]

В таблице приведены данные о показателях заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований для участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии. Ясно видно, что зависимость от дозы не является монотонной и для всех приведенных в таблице примеров минимальные значения и показателей заболеваемости и показателей смертности приходятся на дозу около 25 сГр, в то время как максимальные значения - на дозу 10-15 сГр.

Следует отметить, что подобные зависимости, хотя и наблюдаются довольно часто, отнюдь не являются единственным типом отношения доза-эффект. В ряде случаев - это обычная линейная или линейно-квадратичная зависимость. Диапазон доз, при которых наблюдается уменьшение числа злокачественных новообразований или смертности от них, для разных заболеваний разный и зависит, помимо природы заболевания, и от мощности дозы. Выше мы приводили сведения о зависимости числа смертей от рака легких для населения, облученного радоном в доме, в то же время для шахтеров, облученных дозами радона гораздо большей интенсивности, наблюдается линейная дозовая зависимость смертей от рака легких.

Авторы многих работ полагают, что отнесение обнаруженных злокачественных новообразований к радиогенным ракам обосновано лишь в случае, если число раков увеличивается с дозой облучения. Однако, как указывалось выше, исходя из всех проведенных нами экспериментов и исследованиях на облученных популяциях, а также из имеющихся в литературе данных, НАЛИЧИЕ линейной или квадратично-линейной зависимости для случаев заболеваний и смерти от злокачественных новообразований для малых доз и низкоинтенсивного облучения НЕ ЯВЛЯЕТСЯ обязательным. Отсутствие монотонной зависимости от дозы облучения, появление максимумов при более низкой дозе скорее подтверждают радиационную природу возникновения раков при низких дозах облучения, чем ее опровергают (выделено нами - редакция бюллетеня «Г.И.»).

Таким образом, подводя итоги всему изложенному, можно отметить, что закономерности низкоинтенсивного облучения, эффект малых доз - это принципиально новые пути воздействия облучения на живые объекты, новые механизмы изменения клеточного метаболизма. Большинство эффектов не прямо индуцировано облучением, а опосредовано, через систему регуляции, через изменение иммунного и антиоксидантного статусов организма, чувствительности к действию факторов окружающей среды.

Весьма примечательно, что закономерности изменения исследованных нами параметров оказались такими же и в крови ликвидаторов, и в экспериментах на животных. Мы обнаружили не только близкий характер зависимости от дозы, но и аналогичный системный многофакторный ответ на действие низкоинтенсивного облучения.

От редакции. К публикуемой статье есть список цитированной литературы. В нем - 34 названия научных трудов как российских, так и зарубежных ученых. Для экономии места мы не стали публиковать этот список, сохранили только номера ссылок на цитируемые труды. Каждому, кто заинтересован в получении полного текста статьи и списка цитируемой литературы, мы готовы их предоставить. Более того, некоторые книги, на которые ссылаются ученые, также имеются в нашем распоряжении.

Вопрос о биологических эффектах действия малых доз излучения, особенно проблема их количественной оценки (как, впрочем, и любых иных антропогенных факторов малой интенсивности), продолжает оставаться предметом многочисленных дискуссий и полярных мнений по поводу их опасности для человека и среды его обитания.

Для радиобиологов механизмы биологического ответа организма на радиационное воздействие в малых дозах остаются наиболее интригующей областью исследования. Но с медико-гигиенической точки зрения вывод однозначен: в диапазоне малых доз облучения доказательств вредного воздействия радиации на здоровье человека нет.

Концепция беспорогового действия ионизирующих излучений

В зависимости от особенностей биологического действия всю совокупность многообразных факторов физической, химической и биологической природы можно условно разделить на две большие группы: агенты (или факторы), обладающие порогом вредного действия, и агенты, лишенные таких свойств, для которых порога вредного влияния не существует. К числу «пороговых агентов» (т.е. если порог вредного действия не достигнут, биологические эффекты отсутствуют) относят многие ксенобиотики и некоторые виды неионизирующих излучений. К «беспороговым факторам» современная наука относит все виды ионизирующих излучений и некоторые токсиканты химической природы, обладающие канцерогенным и генотоксическим действием.

По определению в условиях длительного хронического воздействия на организм «пороговых агентов» в количествах, равных или ниже установленного значения порога (по концентрации, дозе и т.п.), исключаются какие-либо вредные медико-биологические последствия у отдельных лиц, всего населения и его потомков.

Принципиально иной подход используют при прогнозировании и регламентации негативных эффектов в случае воздействия «беспороговых факторов». В мировой науке этот подход впервые был предложен в начале второй половины XX в. и относился к ионизирующим излучениям. Только в последние годы этот подход распространен на область химических агентов, для которых получены доказательства их канцерогенного и генотоксического действия.

Концепция (точнее, рабочая гипотеза) беспорогового действия ионизирующих излучений постулирует линейную зависимость биологических эффектов от дозы облучения. Это значит, что отрицательные (но не детерминированные) вредоносные биологические эффекты воздействия ионизирующего излучения - злокачественные опухоли и наследственные нарушения - теоретически возможны при сколь угодно малой дозе облучения вплоть до значений, практически не отличающихся от нуля. При этом вероятность индукции таких эффектов тем меньше, чем ниже доза облучения.

Эффекты, которые порождаются воздействием малых доз (менее 50-100 мЗв однократно или 5-10 мЗв в год), принципиально отличаются от лучевых поражений (лучевая болезнь, лучевые ожоги и т.д.), вызванных дозами порядка 0,7 -1 Зв и выше, когда говорят о нестохастических или детерминированных соматических эффектах: увеличивается доза - увеличивается тяжесть поражения.

Детерминированные эффекты с высокой степенью вероятности персонифицированы, и степень тяжести поражения любого облученного индивидуума или группы пострадавших будет тем больше, чем выше доза облучения.

Для стохастических, вероятностных последствий облучения речь идет не о тяжести поражений, а о повышении частоты (вероятности) случаев проявления раковых заболеваний или наследственных дефектов в популяции людей и в том числе у каждого среднестатистического индивидуума. Следовательно, чем больше лучевая нагрузка на популяцию, тем вероятность выхода (частоты) отдаленных последствий будет выше.

Для осуществления соответствующих расчетов и оценок в радиационной защите введено специальное понятие, определяемое термином «коллективная доза облучения» (S). Она представляет собой произведение двух величин:

● средней эффективной индивидуальной дозы в облученной когорте; и

● численности людей, которые подверглись облучению.

Обозначается S в человеко-зивертах или человеко-греях (чел.-Зв; чел.-Гр). Например, когорта населения численностью 1000 человек подверглась облучению средней индивидуальной дозой 0,01 Гр внешнего γ-облучения. Тогда S составляет 1000×0,01 = 10 чел.-Гр. Если различные когорты людей получили одинаковую коллективную дозу, то теоретически ожидаемый абсолютный выход опухолей или наследственных дефектов будет равным независимо от численности облучаемых групп. Поясним сказанное следующим примером.

Допустим, одна популяция численностью 1 млн человек облучена средней эффективной индивидуальной дозой 0,001 Зв, а другая, численностью 10 000 человек, — дозой 0,1 Зв. Тогда коллективные дозы облучения в обеих когортах будут равны, и ожидаемый выход злокачественных опухолей также будет в принципе одинаковым. Для отдельного человека из первой группы, облученного дозой 0,001 Зв, вероятность рака будет в 100 раз меньше, чем во второй когорте, облученных дозой 0,1 Зв.

Линейная беспороговая концепция действия ионизирующих излучений была принята в качестве рабочей гипотезы международными научными организациями (НКДАР и МКРЗ) в основном для обоснования принципов и методов регламентации малых доз облучения. При ее обосновании исходили из теоретически корректных представлений о механизмах взаимодействия излучений с биосубстратами на молекулярном уровне, экспериментальных исследований на биологических моделях in vitro и на микроорганизмах. Из-за отсутствия сколько-нибудь надежных данных при действии малых доз данные о канцерогенных эффектах у человека при воздействии больших доз и больших мощностей доз были экстраполированы в область малых доз и низких мощностей доз (с введением некоторых поправочных коэффициентов, учитывающих меньшую биологическую эффективность малых доз).

Упомянутая рабочая гипотеза (а не доказанный на человеческих популяциях факт!), будучи по сути своей консервативной, явно завышает реальный риск облучения в малых дозах и, следовательно, практически исключает возможную недооценку подобного рода последствий.

В то же время возникает много проблем, касающихся доказательства существования таких эффектов у человека. Согласно теории и соответствующим расчетам риск, точнее вероятность, проявления у людей в обсуждаемом диапазоне малых доз, особенно хронического облучения, - весьма редкое событие. Для выявления таких стохастических эффектов на фоне высоких уровней спонтанной патологии (рак и наследственные дефекты естественного происхождения) требуются популяции, исчисляемые многими сотнями тысяч и даже миллионами людей (без учета так называемых контрольных, т.е. без облучения, групп обследуемого населения). Эти эффекты нельзя наблюдать на единичных случаях - каждый конкретный исход случаен (человек, получивший и малую дозу, может заболеть, а получивший в 100 раз больше - остаться здоровым).

При воздействии на людей различных факторов малой интенсивности, будь то радиация или иные агенты антропогенной природы, возникает необходимость учета и количественного анализа множества дополнительных моментов и обстоятельств, которые затрудняют, маскируют либо искажают оценку истинной картины воздействия данного фактора на здоровье обследуемой популяции людей.

Пока не найдено никакого теста, позволяющего отличить радиогенный рак от других видов опухолей тех же гистологических типов. Поэтому радиогенный рак можно связать с облучением только путем тщательного статистического сравнения с количеством ожидаемых случаев в популяциях, идентичных по всем показателям, кроме воздействия дополнительной дозы облучения. Например, небольшое превышение числа случаев злокачественных опухолей, которое предположительно связывают с излучением, может считаться достоверно установленным только если оно примерно вдвое превышает стандартное отклонение, характерное для неизбежного варьирования ожидаемого числа случаев (спонтанных опухолей) в обследуемой группе населения.

Приведем размеры выборки, необходимой для статистически значимого определения зависимости доза-эффект в канцерогенезе:

По мнению большинства ученых, не существует совокупности доказанных данных, устанавливающих рост канцерогенного риска при дозах ниже 0,5-0,2 Гр.

Наука располагает данными более чем пятидесятилетнего медицинского наблюдения за облученными людьми. Это 90 тысяч человек, переживших атомную бомбардировку в Японии, столько же получивших облучение на ядерных производствах, 500 тысяч облучившихся во время ядерных испытаний, почти миллион ежегодно составляют пациенты, получающие лучевую терапию. Однако мировая практика не знает ни одного случая проявления детерминистских последствий от воздействия доз, меньше 0,5 Гр; канцерогенный и тератогенный эффекты относятся к отдаленным последствиям, реализующимся через годы и даже десятки лет после облучения.

Японские ученые располагают, по-видимому, наиболее заслуживающими доверия данными, прослеживающими влияние малых доз на протяжении нескольких десятилетий. Согласно их статистике, даже после ядерной бомбардировки не было зарегистрировано учащение случаев рака у лиц, облученных дозами менее 0,5 Гр , по сравнению с контрольной группой. Исследовалось также тератогенное влияние облучения, причем оценивались и неблагоприятные исходы беременности (мертворождение, серьезные врожденные дефекты, смерть в первую неделю после рождения). Частота этих нарушений у облученных оказалась не выше, чем в контрольной необлученной группе.

Например, применительно к некоторым лейкозам человека, радиогенное происхождение которых четко доказано, ряд ученых предполагают наличие практического порога для их индукции в пределах доз 0,3-0,4 Гр.

В последние годы в литературе появились публикации, посвященные так называемому гормезису - положительному эффекту хронического облучения в малых дозах. Так, японский исследователь С. Кондо, проанализировав данные 40-летних наблюдений за лицами, пережившими атомную бомбардировку, обнаружил, что кривая «доза - эффект» для большинства видов раковых опухолей имеет «впадину» в диапазоне малых доз от 1 до 0,5 Гр . Иными словами, малые дозы, по-видимому, способствуют снижению заболеваемости раком.

Крупный российский радиобиолог, член-корр. РАН А. М. Кузин, много лет изучающий стимулирующее действие малых доз радиации, связывает этот процесс с активизацией иммунной системы организма. Напомним, что, по данным НКДАР ООН, достоверное снижение иммунитета выявлено в дозах более 1 Гр. При значительно меньшем облучении наблюдаются противоположные явления: усиливается фагоцитоз и образование антител, растет уровень лизоцима и отчетливо прослеживается стимуляция общеиммунологического статуса организма. Интересно отметить, что даже у рентгенологов, в условиях удовлетворительной защиты и малых доз радиации, обнаружена стимуляция бактерицидной активности сыворотки крови, причем ее степень возрастает с увеличением стажа работы. Стимуляцией иммунитета можно, по-видимому, объяснить и известный оздоравливающий эффект радоновых ванн.