Радиобиология
7. Лучевые поражения
Основная цель занятия: изучить различные формы проявления лучевых поражений у животных.
Учебные вопросы:
● Острая лучевая болезнь и ее формы.
● Хроническая лучевая болезнь и ее формы.
● Особенности течения лучевой болезни у разных видов животных.
● Тест.
Действие ионизирующей радиации на живые организмы интересовало мировую общественность с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения. Это неслучайно, так как с самого начала исследователи столкнулись с его отрицательными эффектами. Так, в 1895 г. помощник Рентгена В. Груббе получил радиационный ожог рук при работе с рентгеновскими лучами, а французский ученый А. Беккерель, открывший радиоактивность, получил сильный ожог кожи от излучения радия. Известная ученая Мария Склодовская-Кюри, впервые выделившая радий и полоний и много работавшая на первых рентгеновских установках (лишённых защиты), получила тяжёлые лучевые повреждения рук и скончалась от белокровия, и до сих пор ее могила испускает излучение.
Различают три вида лучевой патологии у животных:
● лучевая болезнь;
● лучевые ожоги;
● генетические эффекты.
Лучевая болезнь - заболевание, возникающее от воздействия различных видов ионизирующих излучений. Человек, животные, микроорганизмы и растения постоянно подвергаются извне действию гамма-излучений земной коры, космических лучей и изнутри облучаются находящимися в организме человека в ничтожных количествах радиоактивными веществами (46K, 226Ra, 222Rn, 14C и др.). Развитие лучевой болезни наступает лишь тогда, когда суммарная доза облучения начинает превышать естественный фон радиоактивный. Способность радиации вызывать лучевую болезнь зависит от биологического действия ионизирующих излучений; чем больше поглощённая доза излучения, тем сильнее выражено поражающее действие радиации.
У человека и животных лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением, когда источник его находится вне организма (см. Радиоактивное загрязнение (заражение) биосферы), и внутренним - при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или кожу. Лучевая болезнь может развиться при относительно равномерном облучении всего тела, какого-либо органа или участка организма (см. Лучевое поражение). Различают острую лучевую болезнь, возникающую от однократного общего облучения в сравнительно больших дозах (сотни рад), и хроническая, которая может быть результатом перенесённой острой лучевой болезни, либо хронического воздействия малыми дозами (единицы рад). Под однократным облучением понимается доза, полученная за первых четверо суток облучения.
Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.
Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории «мишени» предполагается, что не вся клетка чувствительна к облучению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.
Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей организма человека и животных. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами.
Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО2), перекись водорода (Н202).
Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которые превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма.
Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биохимизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.
На течение биохимических процессов в клетках пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костно-мозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.
В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое повреждающее действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое раздражающее действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.
Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.
Острая лучевая болезнь и ее формы
У животных лучевая болезнь наиболее изучена у одомашненных млекопитающих и птиц. Острая лучевая болезнь возникает при однократном общем облучении экспозиционными дозами: 150-200 рад (лёгкая степень), 200-400 рад (средняя), 400-600 рад (тяжёлая) и свыше 600 рад (крайне тяжёлая).
В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода: первый - начальный, или период первичных реакций на облучение; второй - латентный, или скрытый, период кажущегося благополучия; третий - период выраженных клинических признаков лучевой болезни; четвертый - период восстановления с полным или частичным выздоровлением.
Первый период острого течения лучевой болезни (период первичных реакций) длиться 2-3 дня. Симптомы: изменения функций нервной системы, проявляющееся вначале в виде своеобразного возбуждения, а затем угнетения и общей слабостью, ухудшается аппетит, изменяется сердечная деятельность, нарушается сердечный ритм (тахикардия), появляется одышка, повышается температура. Слизистые оболочки гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. Усиливается перистальтика желудка, проявляются поносы, иногда рвота. При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная, морфологические изменения лейкоцитарных клеток, повышено количество ретикулоцитов, макроцитоз, снижена их резистентность.
После угасания первичной реакции в состоянии облученных животных отмечается субъективное улучшение.
Второй период (латентный) длится от нескольких дней до 2-3 недель. При тяжелой форме заболевания он короче, а иногда и полностью отсутствует, в таких случаях вслед за первичной реакцией проявляются признаки третьего периода.
Клиническое состояние животных во втором периоде бывает неудовлетворительным, однако в организме происходит ряд изменений.
Продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечаются тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечают расстройство функции ЖКТ, бронхиты, пневмонию и кровоизлияния на слизистых. У некоторых животных выпадает шерсть.
Третий период (период выраженных клинических реакций) наступает через 1-3 недели после облучения и зависит от дозы облучения, чем выше, тем быстрее он наступает.
Наиболее характерными признаками являются геморрагический синдром, прогрессирующие изменения в органах кроветворения, изменение картины крови, ухудшение функций органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. Повышается температура тела (у некоторых животных за 1-2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихорадка постоянного или ремитирующего типа. Отмечается угнетение общего состояния, снижение аппетита. Кожа становится сухой. Вследствие отеков носоглотки, гортани появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, часто сопровождающееся поносами и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости.
Одним из важных прогностических симптомов заболевания является степень угнетения гемопоэза и падение числа лейкоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до 1000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угрожающим признаком.
Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются и, поэтому частым осложнением лучевой болезни является септическая инфекция.
Продолжительность третьего периода течения болезни зависит от дозы облучения. При облучении полулетальными дозами у выживших животных болезнь через 1-1,5 месяца переходит в четвертый период - период восстановления.
Период восстановления при легкой степени болезни проходит довольно быстро и достаточно полно. При средней тяжести выздоровление совершается постепенно в течение 3-6 месяцев., иногда приобретая хроническое течение. При тяжелой форме восстановительный период длиться 8-9 месяцев. и полного выздоровления, как правило, не наступает. У животных сохраняется пониженная устойчивость к заразным и незаразным болезням, ослаблена воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни.
Острое течение болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длится 10-20 суток и заканчивается гибелью животных.
Смертельный исход может наступить в первом и третьем периодах лучевой болезни, как правило, при получении больших доз, через 2-3 суток. При ранней гибели патологические изменения бывают незначительными. Причиной смерти в ранний период бывает гипоксия, возникающая вследствие изменения ферментативной деятельности, и развития токсемии, отек легких.
При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит, как правило, в третий период (2-4 недели после облучения). При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, паренхиме легких, печени, почек, селезенки, лимфоузлах, мозговых оболочках.
Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, возникающие в очагах кровоизлияний.
Вследствие гиперемии и кровоизлияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Обнаруживаются жировая дистрофия и очаговые некрозы печени.
Хроническая лучевая болезнь и ее формы
Хроническая лучевая болезнь может возникать у животных в результате многократно повторяющегося в течение длительного времени внешнего облучения малыми дозами, а также при попадании внутрь радионуклидов, оно может быть и следствием острой лучевой болезни. Она сопровождается постепенным ослаблением сердечной деятельности, нарушением функций желёз внутренней секреции, истощением, ослаблением сопротивляемости инфекционным болезням.
Характерные черты хронической лучевой болезни - длительность и волнообразность её течения. Это обусловлено проявлениями поражения, с одной стороны, и восстановительных и приспособительных реакций - с другой. При преимущественном поражении того или иного органа или ткани отмечается несоответствие между глубиной поражения поврежденных структур и слабо выраженными или поздно проявляющимися признаками общих реакций организма. На ранних стадиях основные клинические проявления - многообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. Также на раннем этапе проявляются функциональные нарушения, которые в дальнейшем могут привести к глубоким трофическим изменениям, в результате чего почти полностью теряются хозяйственно полезные качества животных. Могут возникать изменения ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта; нарушения физиологической регенерации кроветворения вызывают развитие лейкопении. При продолжающемся облучении и прогрессировании заболевания все проявления усугубляются. Как правило, наблюдается дистрофия органов, резко угнетается кроветворение, ткани теряют регенерационную способность, снижается естественная иммунобиологическая сопротивляемость животных, наблюдается бесплодие. Впоследствии возможно развитие лейкозов.
По тяжести заболевания хроническую лучевую болезнь разделяют на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой степени хронического течения болезни характерными являются функциональные нарушения преимущественно нервно-рефлекторного порядка. При средней степени тяжести - более выраженные нарушения регуляторных свойств и отчетливая функциональная недостаточность, особенно крови, органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая степень - морфологические нарушения деструктивного и атрофического порядка в органах кроветворения, ЖКТ, нервной и других системах.
Диагноз лучевой болезни у сельскохозяйственных животных
Методы диагностики разработаны не достаточно полно, особенно в первые четверо суток. Поскольку строго специфических признаков острой лучевой болезни не имеется, диагноз ставится на основе анамнеза, дозиметрических данных, клинических признаков, гематологических, морфологических, иммунобиологических и других лабораторных исследований. При постановке диагноза используются физические и биологические методы. Физические методы основаны на выявлении зависимости степени острой лучевой болезни от суммарной поглощенной дозы, ее мощности, кратности и равномерности облучения, площади облучения. Доза радиации определяется по показаниям дозиметров и уточняется с помощью некоторых клинических показателей: времени появления и кратности рвоты, уровня лейкоцитов в крови, а также путём подсчёта числа поражённых радиацией клеток костного мозга.
Наиболее широкое применение получил биологический способ диагностики, основанный на исследовании зависимости доза - эффект, показателей функции и структуры целого организма, отдельных органов, тканей. Преимущество биологических методов в том, что можно поставить диагноз лучевого поражения без физической дозиметрии при неравномерном, смешанном и сочетанном лучевом воздействии.
С позиции оценки хозяйственного использования пораженных животных наибольшее значение имеет постановка диагноза острой лучевой болезни. При этом важное значение приобретают гематологические показатели: содержание гемоглобина, эритроцитов в периферической крови, степень лейкопении, лимфопения, скорость свертывания крови, миелограмма и другие реакции крови. Необходимо учитывать степень клинического проявления и паолого - анатомические изменения, характерные для гемморагического синдрома.
Профилактика и лечение лучевой болезни животных
Профилактика лучевых поражений заключается в защите животных от воздействия ионизирующих излучений. Различают физическую, фармакохимическую и биологическую защиту.
Физический способ защиты наиболее радикален и надежен. Он заключается в укрытии животных в помещениях. В зависимости от плотности материалов постройки уровень радиационного воздействия на организм снижается в 10 раз и более. Можно защитить органы и ткани локально, т.е. местно. Для этого к отдельным участкам тела прикладывают свинцовые пластинки или другие плотные материалы. В первую очередь необходимо экранировать живот, селезенку, печень, грудь, таз. Выживаемость животных при использовании местной защиты может увеличиваться на 50% и более.
Фармакохимическая защита заключается в существенном уменьшении поражающего действия облучения с помощью так называемых радиопротекторов.
Радиопротекторы — это вещества, которые при введении животным за 10-60 мин до облучения на 50-100% защищают их от доз, вызывающих 100%-ю гибель в контроле. Существует много теорий, объясняющих механизм защиты. Но поскольку патогенез лучевой болезни очень сложен, и причиной смерти животных служат многочисленные патологические измениения, не может быть однозначного объяснения механизма защитного действия различных химических веществ. В основе этого механгизма может быть и временное снижение концентрации кислорода в тканях и клетках, и взаимодействие молекул радиопротекторов с биологическими молекулами с образованием комплексов, устойчивых к повреждающему действию радикалов или перекисей, и миграция избытка энергии с биомолекулы на радиопротектор и др. Таким образом, радиозащитный эффект обусловлен действием радиопротекторов на течение первичных радиационно-химических процессов, возникающих в момент облучения.
Известные радиопротекторы обладают защитным действием при кратковременном облучении. Необходимо изыскивать препараты, обладающие защитным эффектом при пролонгированном облучении. Многие радиопротекторы эффективны в дозах, близких к токсическим. Они неэффективны после облучения. Все это заставляет изыскивать новые защитные препараты.
Биологическая защита заключается в использовании адаптогенов, т.е. веществ, повышающих общую сопротивляемость организма к радиации. К их числу относят элеутерококк, прополис, женьшень, мумие, китайский лимонник, микроэлементы и др.
В механизме действия адаптогенов могут быть: ослабление морфологических и биохимических проявлений стрессовой реакции; положительное влияние на кору надпочечников; препятствие появлению кровоточащих изъязвлений в желудке; увеличение пролиферации кроветворных клеток; повышение иммунологической реактивности и пр.
Лечение. В тактике лечения необходимо исходить из предполагаемого исхода. Если исход прогнозируется тяжелый, то лечить экономически нецелесообразно. Лечению предшествует вывод животных из зараженной местности, удаление радиоактивных веществ с наружных покровов водой, моющими и другими средствами. В начале болезни рекомендуют переливание крови или кровезаменителей, внутривенное введение 25-40%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При заражении через пищеварительный тракт - адсорбенты (водная смесь костной муки или серно - кислого бария с йодистым калием), при поражении через лёгкие - отхаркивающие средства.
Различают патогенетическую и смптоматическую терапию животных с лучевой болезнью. Патогенетическая терапия - предотвращение и устранение глубокой патологии в критических органах. С этой целью используют витамин В12, заменители крови, нуклеиново - кислый натрий, транквилизаторы, антибиотики, бактериальные препараты, антигеморрагические средства, глобулины сыворотки крови, вакцины и др.
Видовые особенности течения лучевой болезни у сельскохозяйственных животных
Лучевая болезнь крупного рогатого скота. При облучении ЛД50/30 у животных в течение первых трех дней (первый период болезни) наблюдаются возбуждение и дрожь. Температура тела повышается незначительно (на 1 °С), возвращаясь к норме у большинства животных в течение суток. Но у некоторых животных она достигает 41...42 °С. Нередко животные с такой температурой погибают через 4-7 дней после начала лихорадки.
У животных, оставшихся в живых, в течение следующих 7-10 дней (латентный период) клинических проявлений болезни не наблюдается. Иногда появляются лишь легкие признаки диареи с кровянистыми выделениями, что служит первым признаком поражения слизистой оболочки кишечника. Слабая диарея в течение первых 10-16 дней обычно отмечается у большинства облученных животных.
К концу второй - началу третьей недели болезнь переходит в третий период - выраженных клинических признаков: лихорадочное состояние, общая слабость, отеки тазовых конечностей, депрессия, снижение или потеря аппетита, учащение сердцебиения и дыхания, диарея, иногда с большой примесью крови в кале. В отдельных случаях у больных наблюдаются симптомы «молочной» лихорадки, травматического гастрита, тимпании и др. У некоторых животных за 1-2 дня до смерти отмечаются продолжительные позывы к мочеиспусканию и дефекации.
У всех облученных животных нарушается дыхание. Вначале оно частое, поверхностное, с резкими звуками. Из носовых отверстий тягучие, прозрачные или светло-желтые выделения. Затем дыхание становится принужденным, с хрипами; появляется кашель; выделения из носа приобретают красный цвет. Нередко развивается отек легких, гортани и глотки. Масса выживших животных за 30 дней болезни снижается на 10% и более. Процесс выздоровления обычно начинается спустя 30-40 дней после облучения.
При патолого-анатомическом вскрытии трупов наблюдаются некрозы и обильные кровоизлияния в миокарде, в стенках желудочно-кишечного тракта, селезенке, легких, печени, желчном и мочевом пузыре, брюшине, плевре, подкожной клетчатке и других органах. Иногда обнаруживаются обильные кровоизлияния в просвет тонкого и толстого кишечника, отек легких, катаральная, крупозная, а иногда и геморрагическая пневмония, изъязвления слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Из патоморфологических изменений наиболее характерны геморрагический диатез, пневмония, атрофия лимфоидной ткани и кроветворного костного мозга, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При посеве из пораженных участков и из паренхиматозных органов на питательные среды обычно вырастают многочисленные колонии бактерий.
Лучевая болезнь лошадей. При общем внешнем гамма-облучении ЛД50 ор/30 первичная реакция появляется сразу же после лучевого воздействия. У животных наблюдаются беспокойство, повышение тактильной чувствительности, усиление сердечного толчка и тонов сердца, появляются дыхательные шумы. У жеребцов и меринов выпадает половой член. Через 30 мин возникает дрожь грудных мышц и конечностей. Мышечная дрожь и беспокойство постоянно усиливаются; животное оглядывается, часто переступает, движется по кругу, валяется. Через час наступает мышечная дрожь всего тела. Позывы на корм и воду отсутствуют. Пульс учащается в 1,5-2 раза, дыхание - в 5 раз и более; возникает понос; появляется запальный желоб.
В последующие часы первых суток возбуждение сменяется угнетением. Тремор скелетных мышц сохраняется. Животное больше лежит, вытягивает шею, голову кладет на пол, оглядывается на живот, встает с трудом. При стоянии голова низко опущена, лошадь часто переступает. Температура тела повышается на 0,5...1 °С.
Через сутки состояние животного угнетенное, сохраняется тремор мышц, появляется отек препуция, мошонки, хвостовой рефлекс ослаблен. Пульс возрастает до 120 ударов в минуту; частота дыхания возвращается к норме; дыхательные движения резкие, глубокие. Аппетит понижен; дефекация редкая; кал жидкий или слабо оформлен в катыши. Число лейкоцитов в крови увеличивается до 1,5 раза за счет молодых форм нейтрофилов; отмечается лимфопения (до 2%).
К концу вторых суток признаки первичной реакции на облучение мало изменяются. Содержание лейкоцитов снижается до уровня нормальных показателей; лимфопения возрастает. Животное передвигается с трудом.
Через 3-5 суток общее состояние животных относительно улучшается: уменьшается степень угнетения, повышается аппетит, температура снижается и удерживается на уровне нормы, частота пульса и дыхания также снижается. Истечения из ноздрей и глаз становятся прозрачными. Конъюнктива гиперемирована. Анальный, хвостовой и брюшной рефлексы повышаются. Содержание лейкоцитов снижается до 50% от исходных данных, а лимфоцитов повышается на 4%.
По клиническому состоянию у животного с 3-5 суток наступает латентный период.
Через 7-9 суток болезнь переходит в третий период, который продолжается 1-3 недели. Общее состояние ухудшается; упитанность снижается. Температура тела удерживается на верхнем уровне физиологической нормы; пульс учащен, отмечается аритмия. Аппетит слабый. Кожный покров грязный. Из глаз выделяется беловатая слизистая жидкость. Слизистые оболочки бледные. Снижаются гематологические показатели: гемоглобина 50-70%, эритроцитов 60-70, лейкоцитов 20-40 и тромбоцитов 20-30% от показателей здоровых животных. Постепенно нарастают признаки геморрагического диатеза. Иногда наблюдаются симптомы, характерные для энцефаломиелита. В тяжелых случаях поражаются глаза: конъюнктивиты, кератиты, помутнения и язвы роговицы. В результате сильного отека конъюнктивы иногда веки выворачиваются. За 1-2 дня до смерти животное, как правило, угнетено, сильно истощено, отмечаются кровоточивость десен, травмы слизистой оболочки, обильное выделение кровянистой слюны, слезотечение. Веки отекшие; глаза прикрытые. Аппетит отсутствует. Из ануса выделяются кровянистые истечения с гнилостным запахом. Перистальтика кишечника слабая. Походка шаткая; движения скованные. Постановка конечностей необычная: грудные выдвинуты вперед, тазовые — назад. Волосы тусклые, удерживаются слабо. Тактильная и болевая чувствительности понижены; рефлексы выражены слабо. Пульс частый, слабый, аритмичный. Дыхание до 30 движений в минуту, затрудненное; из ноздрей выделяется кровянистая жидкость, а иногда кровь. Температура тела поднимается на 0,5...1°С. Смерть часто наступает при длительной (до 4 ч) агонии. Животное, как правило, лежит на боку, бьет ногами, головой, производит беговые, галопные движения, отмечаются сильная дрожь и потоотделение. Иногда гибель наступает внезапно: животное падает, и через 1-2 мин сердце прекращает сокращаться. У выживших животных при неблагоприятных условиях содержания возможны случаи смерти с признаками острого течения лучевой болезни в более отдаленные сроки, спустя 3-5 лет после облучения.
При патолого - анатомическом вскрытии трупов отмечается хорошо выраженное окоченение, механические повреждения кожи: ссадины, отеки, раны. Выражены бледность и кровоизлияния на слизистых оболочках. Выявляется геморрагический диатез. Кровь свернувшаяся. Сердце, как правило, расширено; миокард дряблый, цвета вареного мяса. Во всех случаях регистрируются отек легких и геморрагическая пневмония. Селезенка всегда уменьшена. Капсула ее сморщена, с яркими точечными кровоизлияниями; соскоб скудный. Печень дряблая, кровенаполнена, с кровоизлияниями. Почки кровенаполнены, с обильными кровоизлияниями; границы между слоями сглажены. Лимфоузлы увеличены, сочные, на разрезе интенсивно-красного цвета. Желудочно-кишечный тракт слабо наполнен жидким красноватым содержимым, в стенках кровоизлияния различной величины и давности.
Лучевая болезнь овец и коз. При радиационном поражении ЛД 50/30 у этих животных в первые 2-3 дня наблюдаются раздражительность, понижение аппетита и редко диарея, затем наступает скрытый период, который может длиться 10-15 дней и более. В начале третьего периода болезни наступает угнетение, понижается аппетит, появляется болезненность кожи, местами выпадает шерсть. Животные больше лежат. Оголенные участки кожи гиперемированы, с точечными и диффузными кровоизлияниями. Отмечается серозный ринит, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, повышается температура тела, снижается упитанность.
У коз отмечается широкий диапазон породной радиочувствительности: по данным ряда авторов, ЛД50/30 может колебаться от 2,5 до 6 Гр. При лучевой болезни у них не происходит эпиляции пуха, рано проявляются угнетение, быстрая утомляемость и др.
Изменения в картине крови у овец и коз при лучевой болезни аналогичны изменениям у животных других видов.
Лучевая болезнь свиней. У свиней через час после облучения ЛД80/30 появляются беспокойство и мышечная дрожь. Наблюдается отказ от корма, жажда, пугливость. Животные часто ложатся. Через 3 ч наступает угнетение, свиньи лежат, корм и воду не принимают, реакции на внешние раздражители повышенные. Содержание лейкоцитов увеличено на 10-20% за счет нейтрофилов; процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле уменьшается в 3 раза.
Через сутки животные угнетены, корм не едят; слизистые оболочки бледные; кал разжижен. На 3-4-е сутки первичная реакция на облучение затухает. Общее состояние становится удовлетворительным, аппетит хорошим. Однако содержание лейкоцитов быстро уменьшается: к 3-м суткам на 40-60%,к 7-м - на 70-80%. Процент лимфоцитов выравнивается до нормальной величины.
На 8-9-е сутки появляются кровоизлияния на коже за ушами, брюшной стенки и в пахах. У некоторых животных отекают конечности, возникает хромота. Понижается аппетит. Масса тела сохраняется. Кровоизлияния свидетельствуют о переходе болезни в период выраженных клинических признаков.
В последующие дни общее состояние ухудшается, аппетит понижается, появляется понос. Кожные покровы и слизистые оболочки анемичные; возникают множественные точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Температура тела, частота пульса и дыхания в пределах нормы.
На 14-16-е сутки больные свиньи угнетены, едят неохотно и мало. Реакция на внешние раздражители вялая. Развивается диарея. Моча часто розоватого цвета. Множественные точечные, пятнистые и разлитые кровоизлияния на коже. Температура тела, частота пульса и дыхания обычно остаются в пределах нормы. Содержание лейкоцитов снижается на 80-90%, эритроцитов - на 30-40, гемоглобина - на 50-60, тромбоцитов - на 70-80%. Выявляется примесь сгустков крови в кале и моче; часто бывает кровотечение из ноздрей.
Смерть взрослых свиней при тяжелой степени острой лучевой болезни обычно наступает на 18-25-й день с ярко выраженными признаками геморрагического диатеза и общей слабости. За 2-3 дня до смерти отмечается общее угнетение, аппетит отсутствует, животное охотно пьет воду. Реакция на внешнее раздражение вялая. Температура тела и частота дыхания в пределах нормы. При резких вставаниях, поворотах туловища отмечается кашель. В спокойном состоянии частота пульса без больших изменений, сердечный толчок ослаблен. При пальпации подчелюстных лимфоузлов отмечается болезненность. Появляется профузный понос с примесью крови: кал черного цвета, имеет гнилостный запах. Моча темно-красного цвета, со сгустками крови. Наблюдается кровотечение из ноздрей и десен. Животные встают редко, испражняются в местах отдыха и кормления, кожа загрязнена. Волосы упругие, эластичные, удерживаются прочно. На коже туловища, головы, ушей имеются множественные точечные, пятнистые, разлитые кровоизлияния, а на коже хвоста, конечностей и видимых слизистых оболочек - только точечные. Иногда отекают уши, морда.
За сутки до смерти отмечается сильное угнетение, животное обычно не может встать самостоятельно, отказывается от корма, но воду пьет. Масса тела за период болезни снижается на 3-10%. Реакции на внешние раздражители практически отсутствуют, однако болевая чувствительность сохранена. На коже и слизистых оболочках видны множественные геморрагии различных размеров и конфигураций. Отмечаются кровотечения из ноздрей и часто из ануса. Частота пульса увеличена на 10-15%; сердечный толчок слабый; дыхание неровное, затрудненное; число движений в пределах нормы. Температура тела обычно нормальная, иногда повышена на 0,5...1 °С.
В последние часы перед смертью животное находится в состоянии прострации; полностью отсутствует реакция на пищевые, болевые, световые раздражители; конечности прижаты к туловищу. Пульс учащен, еле прощупывается; дыхание неровное, поверхностное. Температура тела чаще в пределах нормы. Агония обычно непродолжительная - несколько минут, иногда секунд. Наблюдаются слабые судороги конечностей, напоминающие плавательные движения; иногда они сопровождаются слабым коротким визгом.
При патолого-анатомическом вскрытии трупов устанавливают выраженное окоченение. В коже и подкожной клетчатке имеются множественные кровоизлияния сине-багрового цвета различных размеров и конфигураций. Кровь, как правило, свернувшаяся. В органах грудной полости множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы, как правило, бывают увеличены, отечные, кровенаполнены, темно-красного цвета.
Верхние дыхательные пути заполнены пенистой розовой массой. Легкие во всех случаях отечные, мраморного цвета, с участками от розового до темно-красного цвета. Отмечается геморрагическая бронхопневмония. Сердце расширено; в миокарде всегда имеются кровоизлияния. Селезенка уменьшена; капсула сморщена; соскоб со среза бывает скудным. Печень часто увеличена, дряблая; поверхность органа окрашена неравномерно. Желчный пузырь растянут; в стенке его кровоизлияния. Желчь густая, вязкая, темно-зеленого цвета.
Почки чаще всего дряблые, с нерезкой границей между корковым и мозговым слоями. В паренхиме почек и стенке мочевого пузыря, как правило, кровоизлияния различной интенсивности.
Желудочно-кишечный тракт содержит очень мало кормовых масс и химуса. Иногда в толстом кишечнике химус скапливается и уплотняется, тогда в этом участке отмечается выраженная сосудистая реакция. В стенке всех отделов пищеварительного тракта имеются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечные, темно-красного цвета.
Животные, прожившие 45 дней, обычно остаются живыми. Выздоровление идет относительно быстро - 3-4 месяца, однако некоторые функции организма, например воспроизводительная, восстанавливаются медленно и не всегда полноценно.
Лучевая болезнь кур. Куры обладают наибольшей радиоустойчивостью из всех домашних животных. Ранний признак поражения кур - дрожание головы. Затем медленно развивается угнетение; птицы часами сидят в сонном состоянии. Они вытягивают шею то вперед, то назад. Гребешки и сережки отекают. Дыхание затрудняется; появляется серозное воспаление слизистых оболочек. Помет приобретает зеленоватый цвет. Гибель кур от лучевой болезни всех степеней обычно заканчивается к концу 3-й недели. Выжившие к этому сроку несушки в последующем обычно остаются живыми.
Лучевые ожоги
Лучевые ожоги возникают при воздействии больших количеств РВ, оседающих после радиационного загрязнения, как правило изотопами с бета- и альфа- распадом. Степень поражения зависит от условий, при которых животное подверглось облучению. Если выпадения радиационных веществ происходит из облака, то, как правило, поражаются спина, круп, голова. Если животных прогоняют по загрязненной территории, то поражению подвергаются нижние конечности, живот, слизистая оболочка рта, носовых отверстий, коньюктива.
При облучении всего кожного покрова поражения развиваются раньше и протекают тяжелее в местах нежной и слабо защищенной волосяным покровом кожи.
Бета- излучения вызывают специфические поражения: ожоги, хотя по своему клиническому проявлению они принципиально отличаются от термических и химических. Радиационные ожоги протекают малоболезненно, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, процессы восстановления протекают вяло.
В течении бета - ожогов клинически различают четыре периода: первичной реакции, скрытый, острой воспалительной реакции и восстановления. Тяжесть поражения зависит от дозы поглощенной энергии: легкая - до 500 рад, средняя - 500-1000 рад, тяжелая - 1000-3000 рад, крайне тяжелая - более 3000 рад.
Первый период проявляется в зависимости от дозы через несколько часов или суток, продолжается до 2-3 суток. Выражается в виде гиперемии и отека пораженных участков. Места поражения болезненны и зудят.
Второй период от нескольких часов до нескольких недель. Он характеризуется повышенной потливостью и зудом пораженных участков.
Третий период - выраженной воспалительной реакции.
При легкой степени поражения развиваются отеки, гиперемия.
При средней степени - выраженная болезненность, гиперемия, отек поврежденной кожи и атрофия пораженных участков.
При тяжелой степени поражения все эффекты ярко выражены.
При крайне тяжелой форме бета- ожога развиваются глубокие гнойно-некротические процессы.
Четвертый период 1-4 месяца. Длительное время наблюдается атрофия кожи, при тяжелых поражениях язвы заживают медленно, до нескольких лет. Возможны злокачественные перерождения кожи.
Диагноз лучевых ожогов основывается, как правило, на анализе данных анамнеза (величина и характер загрязнения территории, время пребывания на ней животных), степени загрязнения поверхности кожи радиоактивными веществами.
Прогноз при бета- ожогах зависит от степени поражения и общей площади пораженной кожи. Прогноз считается благоприятным при ожогах средней и легкой степени с поражением до 5% поверхности тела, неблагоприятным - при глубоких и обширных поражениях (более10%). Лечить таких животных нецелесообразно.
Лечение складывается из двух моментов: ветеринарно-санитарная обработка и лечебные мероприятия.
Отдаленные последствия действия радиации
Отдаленные последствия облучения - соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.
Включают в себя:
● изменения в половой системе;
● склеротические процессы;
● лучевую катаракту;
● иммунные болезни;
● радиоканцерогенез;
● сокращение продолжительности жизни;
● генетические и тератогенные эффекты.
Принято различать два типа отдаленных последствий: соматические, развивающиеся у самих облученных индивидуумов, и генетические - наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облученных родителей. К соматическим отдаленным последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту.
Кроме того, отдаленные последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и легких в виде уплотнений и атрофии облученных участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов. Следует иметь в виду, что деление на соматические и генетические последствия весьма условно, ибо на самом деле характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т.е. в каких клетках это повреждение возникло - в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, обьединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором - также в виде различных мутаций, но в потомстве облученных особей.
Склероз - замена паренхимы органов плотной соединительной тканью.
В разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти, как правило, связывая это с пожилым возрастом. Вероятно, такое значение слова произошло от понятия «атеросклероз сосудов головного мозга» - медицинского состояния, характерного для пожилых людей вследствие возрастных изменений.
Склероз выделяют первичный (диффузный, гипоксический) или вторичный (заместительный, постнекротический).
При склеротических процессах характерны обширное и раннее повреждение сосудистой сети облученных органов, развитие очаговых или диффузных разрастаний соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных клеток, полиморфизм и атипизм восстановительных процессов с появлением полиплоидных клеток. Морфологически они проявляются такими процессами, как цирроз печени, нефросклероз, хронические лучевые дерматиты, атеросклероз, лучевые катаракты, некрозы костной ткани, поражения нервной системы и другими изменениями.
Канцерогенез (лат. cancerogenesis; cancero – рак + греч. genesis, зарождение, развитие) – сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли (син. онкогенез). Изучение процесса канцерогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для нахождения новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний. Канцерогенез – сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Из всех предложенных теорий канцерогенеза, мутационная заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т.п.).
Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и, в конце концов, к возникновению опухоли.
Профилактика и лечение отдаленных последствий основываются на использовании неспецифических средств, так как специфических методов пока не разработано. В данных случаях применяют общетонизирующие средства, антибиотики, витамины и различные процедуры.
Генетическое действие ионизирующих излучений
Радиационная генетика изучает появление наследственных изменений после действия различных излучений; одно из направлений радиобиологии.
В 1925 г. в опытах на дрожжевых клетках и плесневых грибках Г.Н. Надсон и Г.Ф. Филиппов выявили действие ионизирующих излучений на генетический аппарат клетки,сопровождающееся наследственной передачей вновь приобретенных признаков. Так, исследуя влияние рентгеновых лучей на половой процесс у низших грибов, они обратили внимание на появление отдельных колоний оранжевого цвета. Изучение этих новых форм грибов показало их резкое отличие от исходной культуры: они были способны образовывать жиры и оранжевый пигмент. Наблюдением грибков в течение многих поколений было показано, что речь идёт о наследуемых изменениях, таким образом, было установлено, что рентгеновские лучи обладают мутагенным действием. В 1927 г. это подтвердил Г. Мюллер на дрозофиле, а затем Л. Стадлер - на кукурузе. Затем исследования были проведены на мышах и других организмах.
Основные изменения:
● генные мутации;
● геномные мутации;
● хромосомные аберрации;
● радиационно-индуцированная нестабильность генома.
Причины нарушений:
● изменение структуры ДНК и ДНП;
● нарушение регуляции p53.
Мутация - это изменения генотипа, происходящие под влиянием внешней или внутренней среды. Процесс возникновения мутации получил название мутагенеза.
Естественный темп появления мутаций часто очень мал, поэтому обычно мутация происходит в одной клетке и затрагивает один ген. Большая часть мутаций абсолютно безопасна, потому что совсем не затрагивает фенотип. Относительная небольшая фракция мутаций вызывает изменения в строении РНК и/или белка, и тогда есть шанс, что мутация повлияет на функционирование клетки. Мутации, которые ухудшают деятельность клетки в многоклеточном организме, часто приводят к уничтожению клетки. Если внутри- и вне-клеточные защитные механизмы не распознали мутацию, то мутантный ген передаётся всем потомкам клетки и чаще всего приводит к тому, что все эти клетки начинают функционировать иначе. Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке, но существуют факторы, способные заметно увеличить частоту мутаций.
Наиболее распространённые из них - воздействие на клетку вредных веществ, микроорганизмов или излучения, в том числе естественного радиационного фона.
Мутация в соматической клетке сложного многоклеточного организма может привести к злокачественным или доброкачественным новообразованиям. Мутация в половой клетке - к изменению свойств всего организма-потомка.
В большинстве случаев мутации, которые проявляются на уровне фенотипа, имеют пагубные последствия, и мутантный организм погибает либо сам собой, либо под влиянием окружающей среды. Однако в очень редких случаях мутация может случайно привести к появлению у организма новых полезных признаков, и тогда последствия мутации оказываются положительными. Таким образом, мутации являются двигателем естественного отбора.
Также известно, что высшие организмы используют целенаправленные мутации в механизмах иммунитета. Такие мутации называются соматическими. С их помощью создаётся разнообразие популяций лимфоцитов, среди которых, в результате, всегда находятся единицы, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь. Подходящие лимфоциты подвергаются положительной селекции, в результате возникает иммунологическая память.
Если мутация затрагивает «молчащие» участки ДНК, либо приводит к замене одного элемента генетического кода на синонимичный, то она никак не проявляется внешне, в фенотипе. Однако методами генного анализа такие мутации можно обнаружить.
Поскольку чаще всего мутации происходят в результате естественных причин, то в предположении, что основные свойства внешней среды не менялись, получается, что частота мутаций должна быть примерно постоянной. Этот факт можно использовать для исследования происхождения той или иной особи, в том числе и человека. Таким образом, мутации в молчащих генах служат для исследователей своеобразными «генетическими часами».
Спонтанные повреждения ДНК встречаются довольно часто, такие события имеют место в каждой клетке. Для устранения последствий подобных повреждений имеется специальный репарационный механизм (например, ошибочный участок ДНК вырезается и на этом месте восстанавливается исходный). Мутации возникают лишь тогда, когда репарационный механизм по каким-то причинам не работает или не справляется с устранением повреждений.
ДНК в клетках высших животных присутствует в ядре клетки, где имеется Y-хромосома, передающаяся только по отцовской линии. Кроме того, ДНК имеется в митохондриях, которые передаются только по материнской линии. Исследования мутаций в этих ДНК позволяют реконструировать историю биологического развития человечества, происхождение отдельных рас и народностей.
В современной учебной литературе принята классификация мутаций, основанная на характере изменения структуры отдельных генов, хромосом и генома в целом. В рамках этой классификации различают следующие виды мутаций:
● генные, или точковые (изменение молекулярной структуры генов, возникающие в результате замен, вставок или выпадения нуклеотидов);
● хромосомные (структурные изменения хромосом, возникающие вследствие перемещения или выпадения значительных по протяженности частей хромосом). Данные мутации возникают путем: транслокации - перемещения участка хромосомы; публикации - удвоения, утроения и т.д. отдельных участков хромосом; нехватки, илиделеции, - потери участка хромосомы; инверсии - когда оторвавшийся участок хромосомы включается в ту же хромосому, но в перевернутом виде. Все виды хромосомных мутаций, связанных с нарушением структуры хромосом, называют хромосомными аберрациями.
● геномные (изменение числа хромосом).
Мутагенез - это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (мутаций). Различают естественный (спонтанный) и искусственный (индуцированный) мутагенез.
Естественный, или спонтанный, мутагенез происходит вследствие воздействия на генетический материал живых организмов мутагенных факторов окружающей среды, таких как ультрафиолет, радиация, химические мутагены.
Искусственный мутагенез широко используют для изучения белков и улучшения их свойств (направленной эволюции).
Методом ненаправленного мутагенеза в последовательность ДНК вносятся изменения с определенной вероятностью. Мутагенными факторами (мутагенами) могут быть различные химические и физические воздействия: мутагенные вещества, ультрафиолет, радиация. После получения мутантных организмов производят выявление (скрининг) и отбор тех, которые удовлетворяют целям мутагенеза. Ненаправленный мутагенез более трудоемок и его проведение оправдано, если разработана эффективная система скрининга мутантов.
В направленном (сайт-специфическом) мутагенезе изменения в ДНК вносятся в заранее известный сайт. Для этого синтезируют короткие одноцепочечные молекулы ДНК (праймеры), комплементарный целевой ДНК за исключением места мутации.
ПЦР позволяет проводить сайт-направленный мутагенез с использованием пары праймеров, несущих мутацию, а также случайный мутагенез. В последнем случае ошибки в последовательность ДНК вносятся полимеразой в условиях, понижающих ее специфичность.
Хромосомные аберрации (хромосомные мутации, хромосомные перестройки) - изменения структуры хромосом. Разделяют делеции (удаление участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую).
Хромосомные аберрации носят, как правило, патологический характер, нередко приводя к летальности организма с аберрацией (особенно у животных).
Разрывы хромосом с последующим образованием аберраций возможны под действием различных мутагенов: физической (сильное излучение), химической или биологической (вирусы) природы. Также некоторые хромосомные абберации (г.о. делеции) характерны для носителей спецефических сайтов ломкости.
Различают терминальные (утрата концевого участка хромосомы) и интеркалярные (утрата участка на внутреннем участке хромосомы) делеции. Если после образования делеции хромосома сохранила центромеру, она аналогично другим хромосомам передается при делении, участки же без центромеры, как правило, утрачиваются. При конъюгации гомологов во время кроссинговера у нормальной хромосомы на месте делеции в мутировавшей хромосоме образуется т.н. делеционная петля, которая компенсирует отсутствие делетированного участка.
Дупликации появляются в результате неравного кроссинговера (в этом случае второй гомолог несет делецию) или в результате ошибки в ходе репликации. При конъюгации хромосомы с дупликацией и нормальной хромосомы, как и при делеции, формируется компенсационная петля.
Существует несколько форм транслокации:
● собственно транслокация (перенос участка с одной негомологичной хромосомы на другую);
● реципрокная транслокация (две негомологичные хромосомы обмениваются участками);
● робертсоновская транслокация (две негомологичные хромосомы объединяются в одну);
● транспозиция (перенос участка хромосомы на другое место на той же хромосоме).
Транслокация, реципрокная транслокация и транспозиция, которые не сопровождаются утратой генетического материала (т.н. сбалансированные транслокации), часто не проявляются фенотипически. Однако, как и в случае с инверсиями, в процессе гаметогенеза часть сформированных гамет несет летальные аберрации. К примеру, в случае реципрокной транслокации обычно выживают не более 50% зигот.
Сайты ломкости
В 70-х годах XX в. было обнаружено явление повышенной ломкости хромосом: при окраске метафазных хромосом культур клеток некоторых индивидов красителями некоторые их участки оставались бесцветными. Для этих участков характерна повышенная веротность хромосомных разрывов. Природа этого явления не до конца изучена, возможно, оно связано с тем, что в этих участках хроматин находится в неконденсированной форме. Исследования говорят о связи этого явления с одной из форм слабоумия (синдром Мартина-Белла), а также заболеваемостью раком. Хромосомные аномалии обычно возникают при облучении клеток в периоде G, (пресинтетическом периоде) клеточного цикла, перед удвоением генетического материала. Облучение клеток в периоде G2 (постсинтетическом) может вызвать повреждение лишь одной хроматиды в хромосоме. Частота хромосомных аберраций в циркулирующих лимфоцитах коррелирует с дозой облучения, и поэтому величину этой дозы можно установить путем сравнения числа хромосомных аберраций в лимфоцитах и в клеточной культуре, получившей определенную дозу ионизирующего излучения in vitro.
Минимальная доза, которую можно выявить при анализе лимфоцитов, составляет примерно от 10 до 20 бэр. Обнаружение хромосомных аберраций в лимфоцитах - доказательство недавнего облучения организма.
Нестабильность генома радиационно-индуцированная (РИНСГ) - возникновение de novo множественных генетических нарушений неклонального характера у 10-30% потомков облучённых клеток, выживших после облучения.
Радиационно-индуцированная нестабильность генома пepeдaётcя мнoгим пoкoлeниям клeтoк, пpи этом гeнeтичecкиe измeнeния, нaблюдaeмыe в клeткax дoчepниx пoкoлeний, oтличaютcя oт вoзникшиx в caмoй oблyчённoй клeткe.
В настоящее время не установлен дозовый порог, ниже которого излучение не вызывает мутаций. Одной из важных проблем является вопрос об удваивающей дозе радиации. Он имеет существенное значение, ибо дает возможность сопоставить относительный эффект радиации с последствиями протекания естественного мутационного процесса.
Удваивающая доза радиации - доза, влияние которой увеличивает количество мутаций в 2 раза по сравнению с естественным мутированием. По литературным данным, данная доза может быть для человека в пределах от 0,03 до 1,5 Гр. Научный комитет ООН, согласившись с доводами российского ученого Н. П. Дубинина, признал, что доза 0,1 Гр гамма- или рентгеновских лучей удваивает частоту мутаций.
Генетическое действие ионизирующих излучений может наблюдаться у животных при любой дозе облучения. Однако оно проявляется только при воздействии малыми и сублетальными дозами радиации. Причина этого заключается в том, что при облучении большими дозами радиации животные становятся бесплодными или погибают, поэтому в таких случаях генетические эффекты у них не проявляются. Иные последствия возникают при облучении малыми дозами, когда у животных не возникают какие-либо видимые изменения в организме, а также после переболевания лучевой болезнью. У таких животных восстанавливается плодовитость, и они дают потомство за счет половых клеток, которые подвергались воздействию радиации.
Новые признаки, возникающие в связи с мутацией, могут быть положительными и отрицательными. Но в большинстве случаев они бывают отрицательными и могут проявляться повышенной восприимчивостью животных к заболеваниям, сокращением продолжительности жизни, возникновением злокачественных новообразований и другими патологическими состояниями.
Опасность генетических эффектов для сельскохозяйственных животных может быть значительно снижена путем постоянно осуществляемых отборов и подбора спариваемых пар.
Что касается диких животных, а также растений, микроорганизмов и вирусов, то здесь повышение уровня радиации будет иметь значение фактора, влияющего на темпы и формы эволюции. Попадая в условия повышенной радиоактивности, виды подвергаются широкому отбору, который идет на фоне повышенной изменчивости (радиомутабильности). В этих условиях отбор, уничтожая часть популяции, приводит к появлению свойств, нужных виду для обитания в новых условиях среды. Таковы выводы генетиков по осуществлению генетического приспособления видов к повышенному фону радиации.
Контрольные вопросы
1. Каковы периоды течения острой лучевой болезни?
2. Чем отличается течение хронической лучевой болезни от течения острой формы?
3. Каковы особенности течения лучевой болезни у животных различных видов?
4. Каков патогенез лучевой болезни и лучевых поражений?
5. На основании каких данных ставят диагноз на лучевую болезнь?
6. Каковы принципы терапии и профилактики лучевой болезни и лучевых поражений?
7. Отдаленные последствия радиационных поражений.
8. Генетическое действие ионизирующих излучений.